2022年12月16日，中国药科大学天然药物活性组分与药效国家重点实验室李萍/杨华/郑祖国团队在Cell Metabolism在线发表题为“Discovery of a potent allosteric activator of DGKQ that ameliorates obesity-induced insulin resistance via the sn-1,2-DAG-PKCε signaling axis”的研究论文。

2023年2月20日，浙江大学姚雨石团队在Nature Immunology （IF=31）在线发表题为“Influenza-trained mucosal-resident alveolar macrophages confer long-term antitumor immunity in the lungs”的研究论文，该研究利用流感和肺转移瘤的小鼠模型表明流感训练呼吸道黏膜驻留的肺泡巨噬细胞(AMs)，以发挥持久的和组织特异性的抗肿瘤免疫。训练的AMs浸润肿瘤病变，并增强吞噬和肿瘤细胞的细胞毒功能，这与肿瘤诱导的免疫抑制的表观遗传，转录和代谢抗性有关。

2023年2月28日，清华大学药学院张从刚课题组以及尹航课题组在Cell Reports期刊发表了题为“NF-κB activation enhances STING signaling by altering microtubule-mediated STING trafficking” 的研究论文。该研究发现所有途径（如Toll-like receptor [TLRs]、interleukin-1 receptor [IL-1R]、tumor necrosis factor receptor [TNFR]、growth factor receptors [GF-Rs]、protein kinase C [PKC]）激活的NF-κB信号通路，都可以诱导细胞内microtubule解聚，进而阻滞STING通过microtubule迁移到lysosome进行降解的过程，最终高效增强STING介导的先天免疫反应及机体抗病毒能力。

2023年2月16日，暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院李晓江教授，李世华教授，闫森研究员，联合中国科学院广州生物医药与健康研究院赖良学研究员在Nature Biomedical Engineering上发表题为 Cas9-mediated replacement of expanded CAG repeats in a pig model of Huntington’s disease 的研究论文 。该工作利用AAV病毒载体表达CRISPR/Cas9基因编辑的技术修复及敲除亨廷顿猪模型的突变基因，首次在国际上证明基因治疗能有效的改善神经退行性疾病大动物模型的病理变化以及行为症状。

2023年1月23日，浙江大学胡海岚教授团队（博士生范郑晓为第一作者）在 Cell 期刊发表题为：Neural Mechanism Underlying Depressive-Like State Associated with Social Status Loss 的研究论文。这项研究揭示了社会地位下降导致抑郁症的神经学机制——社会地位下降会触发负性奖赏预测误差，从而通过激活大脑中的反奖赏中枢外侧缰核（LHb），LHb的激活，既能诱导抑郁样行为，还能抑制负责调控社会竞争力的内侧前额叶皮层（mPFC），进一步加强在社会竞争中的退让。

广州医科大学附属第三医院刘见桥教授和刘文博副研究员团队、广东省第二人民医院孙青原教授团队和中国科学院动物研究所王震波研究员团队合作在eLife发表了题为SRSF10 is essential for progenitor spermatogonia expansion by regulating alternative splicing 的研究论文，揭示了剪接因子SRSF10在维持精原祖细胞（progenitor spermatogonia）增殖以及存活过程中发挥的重要功能和作用机制。

2023年1月30日，中国医学科学院系统医学研究院/苏州系统医学研究所李贵登、张连军团队与四川大学华西第二医院陈路团队合作在Nature Metabolism《自然-代谢》在线发表题为Extracellular acidosis restricts one-carbon metabolism and preserves T cell stemness（胞外酸度抑制一碳代谢维持T细胞的干性）的研究论文。该研究发现，长期胞外酸处理T细胞可抑制MYC-SLC7A5轴，阻碍T细胞内甲硫氨酸的摄入，进而重编程T细胞内的一碳代谢及表观遗传图谱，促进线粒体代谢适应性，最终维持干性T细胞状态。

催产素（Oxytocin，OT）是一种由九个氨基酸组成的神经肽，在哺乳动物的内分泌系统和中枢神经系统中发挥着不可或缺的作用。催产素一方面通过垂体后叶释放进入血液循环，调节分娩和哺乳行为；另一方面通过胞体树突和投射到其他脑区的轴突末梢释放到大脑中，调节配偶结合、母婴关系和社会认知等重要社会行为。OT通过激活G蛋白偶联受体（GPCR）家族的催产素受体（oxytocin receptor，OTR）发挥功能，OT/OTR信号的失调与焦虑、自闭症和精神分裂症等多种负性情绪和精神疾病紧密相关。

水凝胶贴片已被用作机械支持生物材料，以减少心肌壁应力，从而被动抑制心室扩大。然而，仍需要进一步优化水凝胶粘弹性以适应心脏跳动过程中的动态环境。由动态共价键和可逆非共价组装介导的水凝胶可以实现与心脏力学的自适应机械耦合，补偿心脏搏动功能。心脏贴片还需要组织匹配的电活性来重新建立与梗塞心肌的电耦合并改善有缺陷的电生理学。该项研究开发了一种可注射的机电耦合水凝胶贴片，适用于细胞封装和微创植入，联合干细胞治疗预防心室纤维化和重塑，促进新生血管形成，恢复心脏电传导和同步搏动功能。

吗啡和芬太尼是最常用的阿片类药物，它们通过激活μ型阿片受体（μOR）介导的G蛋白信号通路和arrestin阻遏蛋白信号通路产生镇痛效应和毒副反应。我们首先解析了吗啡和芬太尼结合下人源μOR-G蛋白信号复合体的结构，明确了两者在结合受体上的关键差异因素，并且阐释了不同活性的芬太尼及其系列衍生物与μOR相互作用的构效关系。此外，我们进一步揭示了μOR 的G蛋白信号偏向性激动剂TRV130、PZM21和SR17018结合人源μOR的分子结构，发现这些信号偏向性配体优先和μOR的正性结合口袋TM3一侧相互作用，而不是TM6/7一侧。

在睡眠过程中，大脑仍然非常活跃。大脑神经元在不同睡眠-觉醒状态中具有不同的发放模式，在脑电图上表现为不同频段的电活动。皮层活动通常被认为仅仅是不同睡眠状态的反映。然而，作为大脑神经网络的重要组成部分，大脑皮层极有可能也参与了睡眠-觉醒的调控。这项工作发现了REM睡眠调控的新机制。证明大脑皮层活动不仅是不同睡眠-觉醒状态的反映，也在睡眠时相转换中具有重要作用。该研究于2022年11月13日发表在Nature Communications期刊。

在小鼠和人类中，个体的睡眠时长受遗传因素的控制，并表现出年龄依赖性变化。但是，调节哺乳动物睡眠时间的核心分子途径和效应机制尚不清楚。我们通过新型腺相关病毒AAV-PHP.eB介导的体细胞遗传学分析，发现了调节小鼠睡眠时间的转录调控分子通路。LKB1是AMPK相关蛋白激酶SIK3/Sleepy的上游激酶，成年鼠脑嵌合敲除LKB1显著降低了非快速眼动睡眠（NREMS）的时长。LKB1-SIK3分子通路的下游组蛋白去乙酰化酶HDAC4/5在成年脑神经元中功能性激活或抑制会导致小鼠的NREMS时长的双向变化。此外，HDAC4/5的磷酸化伴随着睡眠需求的变化而改变。进一步的转录分析和染色质免疫共沉淀研究表明，HDAC4与CREB协同调控了小鼠的转录和睡眠。这些研究首次揭示LKB1-SIK3-HDAC4/5-CREB是调控睡眠时间的关键信号通路，提出了睡眠受转录调控的分子机制观点。